Sabtu, 13 Juli 2013

referat fungsi lambung

BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang
Lambung adalah rongga seperti kantung berbentuk J yang terletak antara esophagus dan usus halus. Organ ini dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan pembedaan anatomi, histologi dan fungsional.(Sherwood,2011)
Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, tetapi bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang jauh lebih tebal. Perbedaan ketebalan otot ini memiliki peran penting dalam motilitas lambung di kedua region tersebut, seperti segera akan anda ketahui. Juga terdapat perbedaan kelenjar di mukosa region-regio ini. Bagian terminal lambung adalah sfingter pilorus, yang berkerja sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum. (Sherwood,2011)
Lambung mempunyai beberapa fungsi. Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makana yang masuk sampai makanan dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam bilangan menit. Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan, maka lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya secara mencicil ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebihi kapasitas usus halus. (Sherwood,2011)





I.2 Tujuan dan Manfaat
Tujuan penulisan referat ini sebagai berikut
1.      Untuk memberi wawasan kepada penulis, pembaca/mahasiswa tentang sekresi asam lambung.
2.      Untuk memberikan pemahaman kepada mahasiswa lain tentang sekresi asam lambung yang mempengaruhi pencernaan.
3.      Serta sebagai sumber belajar bagi penulis, pembaca/mahasiswa tentang sekresi asam lambung.
Manfaat penulisan referat ini adalah agar penulis, pembaca/mahasiswa dapat mengetahui definisi tentang sekresi asam lambung dan hubungan komponen serabut saraf di dalamnya.













BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Struktur Penghasil Asam Lambung
Setiap hari lambung mensekresikan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang mengeluarkan getah lambung berada di lapisan dalam lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua daerah berbeda: (1) mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus, dan (2) daerah kelenjar pylorus (pyloric glandarea, PGA), yang melapisi antrum. Permukaan luminal lambung berisi lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung dalam yang terbentuk oleh pelipatan masuk mukosa lambung. Bagian pertama dari invaginasi ini disebut foveola gastrica. Yang di dasarnya terletak kelenjar lambung. Berbagai sel sekretorik melapisi bagian dalam invaginasi ini, sebagian eksokrin dan sebagian endokrin atau parakrin. Marilah kita melihat sel-sel sekretorik eksokrin terlebih dahulu. (Sherwood,2011)
Di dinding foveol gastrica dan kelenjar mukosa oksintik ditemukan tiga jenis sel sekretorik eksokrin lambung :
·         Sel mucus (mucous) melapisi foveola gastrica dan pintu masuk kelenjar. Sel-sel ini megeluarkan mucus encer
·         Bagian lebih dalam di kelenjar lambung dilapisi oleh chief cell dan sel parietal. Chief cell yang jumlahnya lebih banyak menghasilkan precursor enzim pepsinogen.
·         Sel Parietal (oksintik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsik (oksintik artinya “tajam”, gambaran untuk produk sekretorik HCL yang poten dari sel ini).
Sekresi eksokrin ini semuanya dibebaskan ke dalam lumen lambung. Secara kolektif, berbagai sekresi ii membentuk getah lambung.

http://learning.ecc-eurika.com/wp-content/uploads/2013/01/lambung.jpg

Gambar 1 Bagian pada Gaster (Sherwood,2011)

Beberapa sel punca juga ditemukan di foveola gastrica. Sel-sel ini cepat membelah dan berfungsi sebagai sel induk dari semua sel baru di mukosa lambung. Sel anak yang dihasilkan dari pembelahan sel bermigrasi keluar foveola untuk menjadi sel epitel permukaan atau bermigrasi masuk ke dalam ke kelenjar lambung, tempat sel-sel tersebut berdiferensiasi menjadi chief cell atau sel parietal. Melalui aktivitas ini, keseluruhan mukosa lambung diganti setiap sekitar tiga hari. Pertukaran yang sering ini merupakan hal penting karena isi lambung yang sangat asam menyebabkan sel-sel mukosa mengalami aus dan mudah rusak.
Diantara foveola gastrica, mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan, yang mengeluarkan mucus kental tebal basa yang membentuk lapisan setebal beberapa millimeter di atas permukaan mukosa.
Kelenjar lambung di PGA terutama mengeluarkan mucus dan sejumlah kecil pepsinogen; tidak ada asam yang dikeluarkan dari bagian ini, berbeda dari mukosa oksintik.
Marilah kita membahas produk-produk eksokrin dan perannya dalam pencernaan secara lebih detil. (Sherwood,2011)
Asam hidroklorida mengaktifkan pepsinogen
Sel parietal secara aktif mensekresikan HCL ke dalam lumen foveola gastrica, yang selanjutnya menyalurkan bahan ini ke lumen lambung. Akibat, sekresi HCL ini, pH isi lumen turun hingga serendah 2. Ion hydrogen (H+) dan ion klorida (Cl;) secara aktif dipindahkan oleh pompa berbeda du membran plasma sel parietal. Ion hydrogen secara aktif dipompa melawan gradient konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H+ di lumen mencapai 3 juta kali konsentrasinya darah. Lorida disekresikan oleh mekanisme transport aktif sekunder melawan gradient konsentrasi yang jauh lebih kecil (hanya 1,5 kali).(Sherwood,2011)

II.2 Mekanisme Rangsang Asam Lambung dan Saraf yang Berperan
Sekresi Lambung
Karakteristik Sekresi Lambung
Selain sel-sel penyekresi mukus yang mengelilingi seluruh permukaan lambung, mukosa lambung yang mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting: kelenjar oksintik (disebut juga kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik (pembentuk asam) menyekresi asam hidroksida, pepsinogen, faktor intrinsic, dan mukus. Kelenjar pilorik terutama menyekresi mukus untuk melindungi mukosa pylorus dari asam lambung. Kelenjar tersebut juga menyekresi hormon gastrin.
Kelenjar oksintik terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung, meliputi 80 persen bagian proksimal lambung. Kelenjar pilorik terletak pada bagian antrum lambung, 20 persen bagian distal lambung.(Guyton,2011)
Sekresi dari Kelenjar Oksintik (Gastrik)
Kelenjar oksintik lambung yang khas. Kelenjar terdiri dari tipe sel : (1) sel leher mukus, yang terutama menyekresi mukus; (2) sel peptik (chief ), yang menyekresi sejumlah bebsar pepsinogen, dan (3) sel parietal yang menyekresi asam hidroklorida dan faktor intrinsic. Sekresi asam hidroklorida oleh sel parietal meliputi mekanisme khusus sebagai berikut.(Guyton,2001)
                       
Gambar 2 Sekresi Kelenjar Oktinsik (Sherwood,2011)


Mekanisme Dasar Sekresi Asam Hidroklorida

Bila dirangsang , sel parietal akan menyekresi larutan asam yang mengandung sekitar 160 milimol asam hidroklorida per liter, yang hampir sama isotoniknya dengan cairan tubuh. pH dari larutan asam ini kira-kira 0,8, menunjukan keasaman yang ekstrem. Pada pH ini, konsentrasi ion hydrogen sekitar 4 juta klai konsentrasi ion hydrogendalam darah arteri. Untuk memekatkan ion hidrogen dalam darah arteri. Untuk memekatkan ion hydrogen, jumlah yang besar ini memerlukan lebih dari 1500 kalori energy per liter getah lambung.

Gambar 3 Mekanisme Sekresi HCl (Sylvia A. Price, 2006)

            Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HC1, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. (Sylvia A. Price, 2006)
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai an-trum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus, impuls ini merangsang pelepsan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fun-dus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. Tabel 24-1 memuat daf tar efek yang ditimbulkan oleh gastrin. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan. (Sylvia A. Price, 2006)
sehingga mcrupakan bagian terbesardari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase gastrik dapal terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab di sinilah letak pembentukan gastrin. (Sylvia A. Price, 2006)
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. (Sylvia A. Price, 2006)
Distensi usus halus menimbulkan refleks entero-gastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menye­babkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-in­hibiting peptide, GIP), semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.(Sylvia A. Price, 2006)

II.3 Fungsi Asam Lambung
a.       Mengaktifkan beberapa enzim yang terdapat dalam getah lambung, misalnya pepsinogen diubah menjadi pepsin. Enzim ini aktif memecah protein dalam bolus menjadi proteosa dan pepton yang mempunyai ukuran molekul lebih kecil.
b.      Menetralkan sifat alkali bolus yang datang dari rongga mulut.
c.       Mengubah kelarutan garam mineral.
d.      Mengasamkan lambung (pH turun 1–3), sehingga dapat membunuh kuman yang ikut masuk ke lambung bersama bolus.
e.       Mengatur membuka dan menutupnya katup antara lambung dan usus dua belas jari.
f.       Merangsang sekresi getah usus.

Enzim renin dalam getah lambung berfungsi mengendapkan kasein atau protein susu dari air susu. Lambung dalam suasana asam dapat merangsang pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin ini berfungsi memecah molekul-molekul protein menjadi molekulmolekul peptida. Sementara itu, lipase berfungsi mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Selanjutnya, kimus akan masuk ke usus halus melalui suatu sfinkter pilorus yang berukuran kecil. Apabila otot-otot ini berkontraksi, maka kimus didorong masuk ke usus halus sedikit demi sedikit. (Ganong, 2008).



Fungsi Pencernaan dan Sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCI dimulai di sini;
Pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Sintasis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalihisasi antrum, dan rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin Bl2 dari usus halus bagian distal. Sekresi rnukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. (Sylvia A. Price, 2006)

II.4 Kelainan Yang Berhubungan Dengan Asam Lambung
Asam lambung memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan manusia. Asam lambung berperan dalam proses penguraian makanan agar mudah diserap oleh tubuh. Disamping manfaatnya bagi manusia, asam lambung juga bisa menjadi penyebab masalah kesehatan bagi beberapa orang. Selain penyakit maag yang disebabkan oleh peningkatan asam lambung yang berlebihan di dalam lambung, ada penyakit lain yang juga berhubungan dengan asam lambung yaitu ketika asam lambung keluar dari area lambung dan naik hingga ke kerongkongan (esofagus).(Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
Asam lambung yang beredar di organ tubuh selain lambung bisa berbahaya dan masalah bagi kesehatan karena tidak memiliki lapisan pelindung seperti halnya lambung, dimana lapisan pelindung tersebut melindungi dinding lambung dari cairan asam dalam lambung. Penyakit akibat aliran balik (refluks) atau naiknya asam lambung beserta makanan yang diurainya dari lambung hingga ke kerongkongan dalam dunia kedokteran dikenal dengan istilah Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE) atau Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau kelainan peradangan yang terjadi di bagian mukosa lambung yang biasa disebut Gastritis. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)

A.  Refluks Gastroesofageal (Garstroesophageal reflux disease)
http://dokter-herbal.com/wp-content/uploads/2011/12/asam-lambung.jpgPenyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease /GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandung lambung ke dalam esofagus , dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring, dan saluran nafas. GERD terjadi ketika asam lambung naik kembali ke kerongkongan sehingga menyebabkan ketidaknyamanan.(Aru W. Sudoyo dkk. 2006)





            Gambar 4 Kelainan Gastroesophageal Reflux (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)

Penyebab GERD
GERD disebabkan karena otot-otot esophageal sphincter bagian bawah tidak berfungsi normal. Kondisi ini juga bisa disebabkan oleh asupan dan kebiasaan makan seseorang. Makan makanan pedas, gorengan, makan berat di malam hari, segera berbaring atau membungkuk setelah makan bisa memicu GERD. Di sisi lain, merokok, konsumsi alkohol, obesitas juga disebut sebagai penyebab utama kondisi ini. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
Manifestasi klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar, kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
B.  Gastritis
Gastritis merupakan peradangan yang terjadi di bagian mukosa lambung yang sering terjadi pada orang yang berusia lanjut. Tidak begitu berbahaya namun lama kelamaan akan menyebabkan kerusakan mukosa lambung sehingga bersifat akut. Gejala gastritis yang menyerang lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan lambung yang menyebabkan sakit dan perih pada perut.(Aru W. Sudoyo dkk. 2006)

Penyebab
Adapun penyebab dari penyakit ini dibedakan menjadi dua macam yaitu dikarenakan zat eksternal dan internal. Zat eksternal adalah zat dari luar tubuh yang dapat menyebabkan korosif atau iritasi lambung. Sedangkan zat internal adalah pengeluaran zat asam lambung yang berlebihan dan tidak teratur. Adapun gejala lain yang bisa terjadi adalah karena stres yang berkepanjangan yang dapat mengakibatkan produksi asam lambung berlebih. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
Kondisi-kondisi penyebabnya antara lain :
1. Penyebab zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi
• Alkohol
• Obat-obatan
• Infeksi bakteri atau virus
• Bahan korosif
• Keracunan

2. Penyebab zat internal (adanya penyebab meningkatnya asam lambung yang berlebihan)
• Sering makan makanan asam, pedas termasuk lada
• Kebiasaan makan yang tidak teratur
• Kondisi psikologis stres mental dan frustrasi

Semua penyebab-penyebab tersebut dapat menyebabkan kerusakan ketahanan selaput lambung. Apabila keadaan tersebut dibiarkan secara terus menerus tanpa adanya asupan makanan yang masuk maka, akan terjadi peningkatan asam lambung yang akan meningkatkan perangsangan kolinergik selanjutnya akan meningkatkan motilitas lambung. Peningkatan motilitas lambung dapat menyebabkan erosi pada lambung, jika dibiarkan maka dapat menyebabkan tukak lambung. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)

Penyakit grastritis yang kronis dapat dimulai dengan adanya infeksi suatu bakteri yang disebut dengan helicobacter pylori, sehingga mengganggu pertahanan dinding mukosa. Gejala-gejalanya seperti hilangnya nafsu makan, rasa kenyang, nyeri ulu hati yang samarsamar, mual dan muntah. Secara garis besar, pembagian grastritis dibagi menjadi 2 bagian :
1. Grastritis akut
Grastritis akut adalah inflamasi akut dari lambung, biasanya terbatas pada muklosa. Dan secara garis besar grastritis akut dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu grastritis eksogen akut dan grastritis endogen akut. Karena bahan kimia, oleh termis, mekanis iritasi bakterial adalah faktor-faktor penyebab yang biasanya terjadi pada grastritis eksogen akut. Sedangkan yang terjadi karena kelainan tubuh adalah penyebab dari grastritis endogen akut.
Grastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Salah satu grastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah grastritis erosif atau grastritis hemoragik. Adapun gejala-gejala klinis yang sering menimbulkan grastritits erosif adalah trauma yang luas, gagal ginjal, oprasi besar, luka bakar yang meluas, trauma kepala, dan septikemia. Sedangkan penyebab lain adalah berasal dari obat-obatan, misalnya aspirin dan obat anti inflamasi non-steroid. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
Faktor-faktor yang menyebabkan grastritis erosif adalah :
•Iskemia pada mukosagaster
•Faktor pepsin
•Refluks empedu dan
• Cairan pankreas
Gambaran klinis grastritis akut erosif sangat berfariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai dengan yang berat yang dapat menimbulkan kematian. Sebagian kasus rata-rata yang dialami merupakan gejala yang ringan bahkan asimtomatis. Keluhan yang sering dirasakan seperti nyeri timbul pada ulu hati, kadang-kadang disertai mual dan muntah. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang paling dirasakan adalah hematemesis dan melena yang terjadi sangat hebat dan sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. Diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi pada grastritis akut erosif pada setiap pasien dengan keadaan klinis yang berat atau pengguna aspirin atau obat anti-inflamasi non-steroid. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
http://www.gastrointestinalatlas.com/gastricerosions2002.jpg







            Gambar 5 Gastritis Akut .(Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
2. Gastritis kronis
Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit dan sel plasma disebut gastritis kronis.
http://seputarsehat.com/wp-content/uploads/2012/11/gastritis-y-gastropatias.jpg

Infeksi kuman Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)

Gambar 6 Gastritis Kronis .(Aru W. Sudoyo dkk. 2006)


BAB 3
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
            Lambung adalah rongga seperti kantung berbentuk J yang terletak antara esophagus dan usus halus. Lambung mempunyai beberapa fungsi. Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makanan yang masuk, sampai makanan dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam bilangan menit. Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan, maka lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya secara mencicil ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebihi kapasitas usus halus. (Sherwood,2011)
            Setiap hari lambung mensekresikan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang mengeluarkan getah lambung berada di lapisan dalam lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua daerah berbeda: (1) mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus, dan (2) daerah kelenjar pylorus (pyloric glandarea, PGA), yang melapisi antrum. Permukaan luminal lambung berisi lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung dalam yang terbentuk oleh pelipatan masuk mukosa lambung. Bagian pertama dari invaginasi ini disebut foveola gastrica. Yang di dasarnya terletak kelenjar lambung. Berbagai sel sekretorik melapisi bagian dalam invaginasi ini, sebagian eksokrin dan sebagian endokrin atau parakrin.
            Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai an-trum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus, impuls ini merangsang pelepsan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. (Sylvia A. Price, 2006)
Asam lambung yang beredar di organ tubuh selain lambung bisa berbahaya dan masalah bagi kesehatan karena tidak memiliki lapisan pelindung seperti halnya lambung, dimana lapisan pelindung tersebut melindungi dinding lambung dari cairan asam dalam lambung. Penyakit akibat aliran balik (refluks) atau naiknya asam lambung beserta makanan yang diurainya dari lambung hingga ke kerongkongan dalam dunia kedokteran dikenal dengan istilah Penyakit Refluks Gastroesofagus (PRGE) atau Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau kelainan peradangan yang terjadi di bagian mukosa lambung yang biasa disebut Gastritis. (Aru W. Sudoyo dkk. 2006)
III.2 Saran
Berdasarkan topik yang dibahas mengenai Sekresi Lambung maka penulis menyarankan pembaca setelah membaca referat ini agar bisa mengerti dan memahami materi yang disampaikan, membaca kembali dari literatur atau referensi lain tentang materi ini, agar bisa menerapkan ilmu ini ketika menemukan kasus tersebut di lapangan.



DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo dkk. 2006.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.  305-335 hal.
Ganong W.F. 2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed 20.EGC. Jakarta. 509-514 hal.
Guyton, Hall. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC. Jakarta. 840-847 hal.
Sherwood,Lauralee.2011.Fisiologi Manusia.EGC. Jakarta. 615-620 hal.
Sylvia A. Price.2006. Fisiologi Manusia Untuk Mahasiswa Kedokteran. EGC. Jakarta. 445-447 hal.


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar